Новые механизмы патогенеза генерализованного пародонтита при кардиоваскулярной патологии

Цель исследования: определение содержания цитокинов и анти-Hsp60 антител различ-
ной специфичности в сыворотке крови пациентов с генерализованным пародонтитом с по-
следующей оценкой их роли в патогенезе генерализованного пародонтита (ГП), ассоцииро-
ванного с кардиоваскулярными заболеваниями.
Материалы и методы. Проведено клинико-иммунологическое обследование 54 пациентов,
которые были распределены на 2 группы:1-я, основная (32 пациента с ГП с хроническим те-
чением); 2-я, сравнения (22 пациента с интактным пародонтом). Клиническое обследование
включало общеизвестные индексы и пробы. Иммунологические исследования проведены в
сыворотке крови, в которой методом ELISA был определен уровень содержания анти-Hsp60
антител, интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-8 (IL-8), интерлейкина-4
(IL-4), фактора некроза опухоли (FNT-α). У 15 пациентов основной группы был проведен имму-
ноблот-анализ.
Результаты и обсуждение. Определены клинические особенности течения генерализован-
ного пародонтита на фоне кордиоваскулярной патологии. При генерализованном пародонти-
те установлено увеличение содержания провоспалительных цитокинов (ІL-6, ІL-8, ІL-1β, FNTα).
Выявлены возможные (р<0,05) связи между содержанием антител против Hsp60 человека и сопутствующей кардиоваскулярной патологией. У пациентов основной группы среднее со- держание прокариотических Hsp60 было достоверно выше (р<0,05), чем у пациентов группы сравнения. Результаты иммуноблот-анализа свидетельствуют о накоплении белков теплового шока в стрессированных тканях пародонта и образовании иммунных комплексов с антитела- ми, полученными у пациентов с артериальной гипертензией. Выводы. Выявленные иммунологические изменения могут рассматриваться не только как важный патогенетический механизм развития воспалительно-дистрофического процесса в тканях пародонта, но и указывать на общность с системным патологическим процессом, от- ражающим развитие как местной, так и общей эндотелиальной дисфункции при кардиоваску- лярных заболеваниях.